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認知症と遺伝子変異と普通の遺伝子

認知症と遺伝子変異と普通の遺伝子

認知症と遺伝子変異と普通の遺伝子

遺伝子のボヤキ

(今回も遺伝子のボヤキです。特に有益な解説や主張を行っているわけではありません)

 

2015年11月30日付の『Proceedings of the National Academy of Sciences』によると、

「人が高齢になっても精神機能が低下しないのは、遺伝子変異が進化の過程で行われたからだということが研究結果から示唆される。」

とのことです。

 

事実を証明するということはこういうことなんでしょう。

遺伝子の進歩より歩みが遅いのではないかと心配になってしまいますね。

 

この場合のヒトは、

霊長類サル目―ヒト科―ヒト亜科―ヒト族―ヒト亜属―ヒト属―ホモ・サピエンス―ホモ・サピエンス・サピエンスなのか、

霊長類サル目―ヒト科―ヒト亜科―ヒト族―ヒト亜属―ヒト属―ホモ・サピエンス―ホモ・サピエンス・イダルトゥなのか、

 

霊長類サル目―ヒト科―ヒト亜科―ヒト族―ヒト亜属―パラントロプス属(頑丈型)―パラントロプス・ポイセイのことなのか、

はたまた

霊長類サル目―ヒト科―ヒト亜科―ヒト族―ヒト亜属―ヒト属―ホモ・サピエンス―ホモ・サピエンス・サピエンス のあとがアフリカ人系なのかその他系なのか、アフリカ人だとしてその後ヨーロッパ人系なのかその他系なのか、ヨーロッパ人系だとして東・東南アジア人系なのかオーストラリア人系なのか、東・東南アジア人だとして、アメリカ先住民のこと、

なのかは不明なようです。

 

 

 

さて、問題は、この時代の常識って何よってことです。

遺伝子ってやつは、生殖ミッション完了後もいつまでも生きている霊長類~ホモサピエンスの生存価値、生きる意義とかいうものを鑑み、このたび遺伝子変異することにした!とでもいうことでしょうか?

そもそも私(遺伝子)が作ったものを、お前ら(霊長類~)に振り返ってほしくなんかない。

遺伝子である私は、おおむねいつだって変異しているのですよ。

いつから、生殖が済んだら、そいつらは不要になって、だから「精神機能が低下する」と決まったのでしょう?

精神機能のうちの認知機能の低下、すなわち認知症などのソフトウェアと、骨や臓器などのハードウェアを分けて考えるようになったのでしょうか?

どちらも単なる老化で、これが宇宙下町ロケットなら、バルブシステム一つの不調で墜落・大爆発だし、

野生の猫ちゃんだって不調をきたしたらあっという間に天寿を全うです。

従来、不要物のたどる末路については遺伝子は知ったこっちゃありませんでした。

痛かろうがが苦しかろうがです。

 

それをこのたび遺伝子は面倒を見るために立ち上がったとでも?

 

そうではなく、

 

従来遺伝子にしか書き込めなかった、遺伝子情報をこの霊長類~は、別のメディアに書き写すことに成功したのです。

この時点で遺伝子としては、脳の老化は遺伝子には組み込んでおりません。

想定外だったのは、情報の詰め込み過ぎと、その情報の使用頻度のバランスが崩れてしまった時の経路情報と、病気になってでも気をひきたいという悲しいサガなどによる活動放棄でした。

見た目の本人意識と、見えないところの深層意識では、その思惑にダイブずれがあるのです。

加えて、別に認知症になっても特に本人が困らないという達成感も一因となってしまっています。

 

なので遺伝子変異でない普通の遺伝子は認知症になるようにできているという考えはやめてください。

 

 

この研究でまとめられている通り、その存在意義を認めることで、脳の活性化を促す、あるいは維持させようという魂胆だと思うのですが、この研究者たちには一つ見落としがあります。

それは、脳みそほどほめてもらえないとむくれる生き物は他にないということです。

まして、その成果を無視したり、価値を低めに不当評価などされたらそれはもう虐待です。

老化という経年変化よりも、長年にわたる周辺環境からの脳への虐待による影響も大きいということです。

そしてその周辺環境たちは、自身を攻撃するのに等しいこんな研究発表には目もくれないということです。

見事にその饒舌で研究成果もその被験者たちの存在意義、あるいは人格を完膚なきまでに叩きのめしてくれるわけです。

人類とは進化するものではなく生き残るものということを完全に論破してしまうわけです。

 

進化したい者たちは何とか抵抗して映画『エイリアン』を作り上げたのですが、その真意は闇に葬られてただの娯楽として扱われてしまいました。

(参考までに『エイリアン』は、子孫を残すことに特化した最強生物に人類は正面からは勝つことはできないという物語です。参考までに誰が誰とは明言しません)

 

確かに遺伝子としても、進化と継続の天秤は悩みの種なんですが・・・

たいてい、苦難の道を選ぶ苦難派は、対極である脳天気派によって腑抜けにされる傾向にあるのが現状でしょう。

 

ということで、遺伝子変異といわれるCD33の濃度よりも環境そのものが認知症に影響し、その環境下では遺伝子変異的にCD33濃度が高くなるということ。

だとすると認知症対策に遺伝子変異を待つのは大きな間違いで、やはり特効薬を作るか、寿命を短くするか、あるいは人格保護のために戦うかです。

 

とはいえ、徐々にではあるにせよ、認知症が改善されていくことは、良いニュースであることに変わりはないでしょう。

その発生率が徐々に減少していく可能性が見込まれるということでしょう。

 

まあ、認知症の6~7割をしめるアルツハイマー型認知症に対しての治療薬といわれるものもだいぶ進化してきたところで、進化といえば遺伝子、遺伝子といえば遺伝子変異による進化ということでここで一発遺伝子の登場ということですかね。

まあよろしい。

by 遺伝子


 

参考:

ファイル:High resolution of human evolutionary trees.jpg – Wikipedia

 

遺伝系統樹 – 人種 – Wikipedia

 

遺伝的近縁図 – 人種 – Wikipedia

 

ファイル:Unlabeled Renatto Luschan Skin color map.png – Wikipedia

 

Wiki: アルツハイマー型認知症

 

Human-specific derived alleles of CD33 and other genes protect against postreproductive cognitive decline:  PubMed

Human-specific derived alleles of CD33 and other genes protect against postreproductive cognitive decline. – PubMed – NCBI

Abstract

The individuals of most vertebrate species die when they can no longer reproduce. Humans are a rare exception, having evolved a prolonged postreproductive lifespan. Elders contribute to cooperative offspring care, assist in foraging, and communicate important ecological and cultural knowledge, increasing the survival of younger individuals. Age-related deterioration of cognitive capacity in humans compromises these benefits and also burdens the group with socially costly members. We investigated the contribution of the immunoregulatory receptor CD33 to a uniquely human postreproductive disease, Alzheimer’s dementia. Surprisingly, even though selection at advanced age is expected to be weak, a CD33 allele protective against Alzheimer’s disease is derived and unique to humans and favors a functional molecular state of CD33 resembling that of the chimpanzee. Thus, derived alleles may be compensatory and restore interactions altered as a consequence of human-specific brain evolution. We found several other examples of derived alleles at other human loci that protect against age-related cognitive deterioration arising from neurodegenerative disease or cerebrovascular insufficiency. Selection by inclusive fitness may be strong enough to favor alleles protecting specifically against cognitive decline in postreproductive humans. Such selection would operate by maximizing the contributions of postreproductive individuals to the fitness of younger kin.

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